1.5 扩张支气管
　　镁剂扩张支气管，改善肺功能的机制可能是：（1）镁离子减少细胞内钙离子浓度，缓解气道平滑肌痉挛，使支气管扩张；（2）镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP /cGMP 比值上升，并通过激活蛋白激酶及ATP酶，稳定膜电位，阻止过敏物质的释放，从而解除气道痉挛，改善缺氧状态，改善肺循环；（3）镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少，对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用，直接解除平滑肌痉挛，改善肺的通气和换气功能；（4）镁离子通过上调β2受体数目，增加气道粘膜上皮β2受体亲和力，提高哮喘患者低下的β2受体功能，从而发挥支气管扩张效应。
　　1.6 减少细胞内钙超载
　　钙超载是缺血再灌注（IR）损伤的重要机制之一，在离体心脏灌注试验中显示高浓度镁盐(15 mol?L-1)可有效保护Ca 2+-ATP酶的活性，有利于线粒体ATP的合成，降低钙超载，提示高浓度的镁灌注液可部分扭转心肌IR损伤。
　　在脑缺血后血清镁离子水平会降低，并且与脑功能损害程度呈正相关。低镁离子会加重钙超载、导致兴奋性氨基酸的蓄积而加重脑损伤。足量的镁浓度是缺血再灌注后ATP 再生的前提, 镁离子还是NMDA 受体阻断剂及兴奋性氨基酸抑制剂,可抑制谷氨酸受体的活化,缓解星型胶质细胞水肿，维持血脑屏障的完整性。
　　脊髓运动神经元对短小的缺血就极为敏感，甚至可造成截瘫，研究证实鞘内注射镁剂可预防胸腹主动脉阻断引起脊髓缺血损伤, Mg2+作为Ca2+介导的NMDA抑制剂在缺血损伤后充当了神经蛋白，细胞外高镁浓度可明显抑制脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸的释放和抑制其受体,既减少了（腰3-腰6）急性期缺血损伤病灶焦点的运动神经元死亡，显著提高了下肢运动神经功能，同时延迟了（胸7-腰2）病灶焦点周围的神经元变性及死亡。
　　近年来，镁剂对红细胞的保护作用也有较多研究，研究发现先兆子痫产妇的红细胞膜Ca2+-ATP酶减少到正常妊娠妇女的50%左右，红细胞内钙超载且谷胱苷肽合成降低，引发一连串氧自由基生成，同时红细胞膜的脂质过氧化损伤增强。Abad等对11例严重先兆子痫产妇静脉注射镁剂治疗（30 min内静脉注射4 g MgSO4作为负荷剂量，以后以1 g?h-1作为维持剂量），用镁剂治疗24 h后红细胞膜Ca2+-ATP酶活性增加，脂质过氧化损伤降低，两者呈反相关，且与正常妊娠妇女相比无差异。用镁剂治疗宫内窘迫的新生儿（娩出的2h内静脉注射镁剂250 mg?kg-1，注射时间为30 min），也得出了一致的结论。已发现原发性高血压患者与正常对照者相比，红细胞膜Na+, K+-ATP酶, Ca2+，Mg2+-ATP酶活性和红细胞内Mg2+含量降低，红细胞内Ca2+含量升高；平均动脉压与Na+, K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈负相关，与红细胞内Ca2+呈正相关；红细胞内ATP含量与红细胞内Mg2+含量呈正相关。说明高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca2+水平升高和Mg2+降低密切相关。

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